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1、发病机理

oHSS的主要病理特征是全身毛细血管增生和通透性增加，这种现象尤见于卵巢组织；从而，导致体液渗出私人医院做试管包生男孩，血液浓缩，水电解质平衡失调。目前认为，这种血管病理改变的机制可能与多种炎性介质和炎性细胞因子有关。

（一）卵巢肾素原-肾素-血管紧张素系统激活研究表明[1，9]。 oHSS者血浆肾素原和肾素水平均升高贵阳试管三代试管生子助孕机构，并且与其病情严重程度显著相关；还发现 lH和 hCG等均可激活该系统，促进血管紧张素-Ⅰ转化为血管紧张素-Ⅱ。 eldor等的研究进一步证明这一点[10]，他们发现， oHSS患者腹水和卵泡液中肾素原水平较血浆高5倍（165对22mg/ml? h和2686对490ng/ml? hr）。

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（二）炎性细胞因子 Revel等[11]用本酶联免疫吸附测定（ eLISA）法检测了12例重度 oHSS患者的腹水及血清的炎性细胞因子浓度，结果腹水和血清白细胞介素-6（ iL-6）浓度均显著高于正常对照组（ p〈0.001和 p〈0.05〉，腹水肿瘤坏死因子α（ tNFα）和白细胞介素-8（ iL-8）水平也升高（ p均〈0.05〉；而且供卵捐精试管助孕机构天津有吗，oHSS者腹水一氧化氮浓度却显著下降（ p〈0.004〉。作者认为供卵机构，炎性细胞因子可能通过一氧化氮系统介导毛细血管通透性增加和增生。 mola等[12]则对 oHSS患者 iL-6水平作了进一步的研究，他们不仅发现 oHSS者血清和腹水 iL-6水平显著高于正常对照组（ p〈0.001〉；而且成都借卵助孕包生儿子，使用 hMG后卵泡液 iL-6显著高于血清浓度（10.1±4.0对6.3±1.4pg/ml,P＜0.001）；作者还用免疫组化法对卵巢组织进行了定位观察，发现卵泡膜细胞和黄体颗粒细胞均能表达 iL-6，其表达强度与 lH和 hCG成正相关。上述结果说明， oHSS者卵巢可以通过自分泌和旁分泌机制产生炎性细胞因子，导致局部和全身相关的病理改变。

（三）血管渗透因子（ , VPF） vPF即血管内皮生长因子，它不仅能促进血管增生；而且能增加血管的通透性。基于 oHSS病理特征，有作者认为， vPF可能参与其病理机制。 等[13]检测了7例 oHSS患者血清 vPF的浓度，结果其值明显高于对照组（ p=0.005）；而且 vPF浓度与血球压积和白细胞均有显著相关性（γ=0.636,P=0.021和γ0.602,P=0.038），也就是说 vPF水平与病情严重程度相关。 等[14]观察了8例高危 oHSS患者的卵泡期血清、腹水及卵泡液的 vPF变化，发现卵泡液 vPF浓度较血清和腹水约高100倍（171.5±18.5对17±1.3和2.5±1.3pmol/L,P均=0.003）；此8例注射 hCG后，4例发展为 oHSS，在用药后第14d， oHSS患者血清 vPF升至16.2±4.0pmol/L,另例未发生 oHSS者，血清 pVF为0.7±0.6 pmol/L,两组差异显著（ p〈0.05）。上述结果表明供卵试管生孩子，卵巢组织可以表达 vPF；并参与介导 oHSS血管病理损伤。

（四）凝血功能亢进临床观察表明， oHSS者存凝血系统亢进及血小板活化现象。血小板聚集和活化可释放前列腺素、组织胺、5羟色胺等炎性介质，导致血管扩张，通透性增加，血液浓缩，进而还可导致血栓形成[1]。最近， 等[15]对9例重度 oHSS患者的血液组织因子情况做了研究，发现，患者血浆血栓素及纤维素水平均显著高于对照组（ p〈0.01〉， oHSS病情缓解后，其值可以恢复正常水平；另外，作者还用流式细胞技术分析了外周血单核细胞组织因子的表达情况，发现 oHSS者组织因子阳性单核细胞比率较对照组显著升高（40.9％±7.6％对8.0％±3.1％， p〈0.01）； oHSS控制后，其值即降至正常（8.0％±2.4％）。作者认为，血单核细胞可表达大量组织因子，激活体内凝血系统级联反应，这可能与 oHSS者发生血栓栓塞现象有关。

（五） 等[16]认为，血清 e2水平仅仅是卵巢的反应指标，并非 oHSS的直接致病因素；他们发现1例17，20-碳链酶缺乏病例，卵巢经刺激后仅能产生微量的 e2供卵捐精试管助孕机构天津有吗，但发展为 oHSS。这说明 e2在 oHSS发病中并不起决定作用。

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